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Todos conocemos esa sensación de cansancio que aparece después de comer, esa somnolencia con la que justificamos las siestas. Esta reacción del organismo, conocida como somnolencia posprandial, se debe a cambios en los niveles de algunas hormonas y neurotransmisores cuyos efectos conoceremos a lo largo de este artículo.

Es importante destacar que es algo completamente normal y que no debe motivo depreocupación alguna. No obstante, si la sensación de cansancio se prolonga durante varias horas o es demasiado intensa, deberías acudir al médico. Puede que no sea somnolencia posprandial y haya que investigar otras posibles causas.

Fisiología de la somnolencia posprandial

La somnolencia posprandial se produce por la combinación de varios mecanismos, los tres más destacados son:

  1. Activación del sistema nervioso parasimpático
  2. Efecto de la insulina sobre el triptófano y el potasio
  3. Hipótesis de las neuronas orexina/hipocreatinas

Veamos cada uno con un poco más de detalle.

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Activación del sistema nervioso parasimpático

La llegada de comida al estómago y al intestino delgado activa al sistema nervioso parasimpático e inhibe al sistema nervioso simpático. El balance entre ambos se inclina hacia un tono parasimpático predominante y genera un estado subjetivo de bajo estado de energía y deseo de relajarse y descansar, opuesto al estado de lucha o huye que induce un alto tono simpático.

Entre ciertos rangos, la mayoría de personas experimentan una mayor respuesta parasimpática a mayor cantidad de comida ingerida.

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Efecto de la insulina sobre el triptófano y el potasio

La insulina se secreta en respuesta a aumentos de la glucosa en sangre. Los alimentos con alto índice glucémico generan aumentos más altos de la glucemia y por tanto producen una mayor secreción de insulina para reducir la glucemia y mantenerla dentro del rango normal.

Además, la insulina estimula la captación de valina, leucina e isoleucina (aminoácidos ramificados) por las células musculares pero no de triptófano (aminoácido aromático). La concentración relativa de triptófano aumenta respecto a los aminoácidos ramificados haciendo que el LAT1 (large neutral amino acid transporter) aumente el transporte de triptófano hacia el Sistema Nervio Central.

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El LAT1 (large neutral amino acid transporter) es una proteína transportadora de membrana que transporta aminoácidos ramificados y aminoácidos aromáticos. Al quedar el triptófano en mayor concentración relativa respecto a los aminoácidos ramificados, el LAT1 tranpsortará preferiblemente triptófano. El LAT1 se encuentra en gran número en los capilares cerebrales y por ello el efecto de la insulina provoca en última instancia un aumento de triptófano en el Sistema Nervioso Central, dónde es convertido en serotonina y melatonina, dos neurotransmisores que inducen la relajación y somnolencia.

La insulina también produce una hipopotasemia moderada al estimular la actividad del enzima Na/K ATPasa (bomba sodio-potasio) y movilizar el potasio hacia el interior celular. Entre los efectos de la hipopotasemia están la fatiga y debilidad muscular y contriye así a la sensación de sueño después de una comida, en especial con alimentos de alto índice glucémico.

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Acción de las neuronas orexinas/hipocreatinas

Las neuronas orexina/hipocreatinas son un tipo de neuronas localizadas en el hipotálamo lateral y posterior que producen orexinas, también llamadas hipocreatinas. Se conocen dos tipos de orexinas, la orexina-A y la orexina-B (o hipocreatina-1 y 2), dos neuropéptidos que promueven el estado de vigilia. Se cree que la orexina-A tiene un papel biológico más importante.

Las neuronas orexinas/hipocreatinas, aunque pequeñas en número, envían proyecciones a todo el cerebro. En su membrana presentan unos canales de potasio que son activados por la glucosa y que inhiben a la neurona por hiperpolarización. Al inhibirse, disminuye la producción de orexina y con ello también el estado de vigilia. Se cree que se debe a una disminución de la excitación que provocan las neuronas orexigénicas sobre las rutas cerebrales aminérgicas, colinérgicas y glutaminérgicas.

Algunos mitos

Las explicaciones más extendidas sobre la sensación de sueño después de comer incluyen un menor aporte de oxígeno y sangre al cerebro debido a la desviación del flujo de sangre hacia el aparato digestivo y el consumo de alimentos ricos en triptófano. Ambas explicaciones son falsas.

Aunque es cierto que después de comer el aparato digestivo recibe más sangre para poder realizar su trabajo, este mayor flujo se hace principalmente desde la musculatura esquelética, el tipo muscular más abundante, e incrementando el ritmo cardíaco. No se hace a expensas del flujo de sangre cerebral, algo que está minuciosamente controlado por el sistema circulatorio.

También es cierto que el aumento de triptófano en el Sistema Nervioso Central conduce a un estado de somnolencia pero, como se explicó anteriormente, no es el triptófano ingerido con los alimentos el que tiene este efecto. Es la mayor captación de aminoácidos ramificados que produce la insulina la que genera una mayor disposición de triptófano en el cerebro y, por tanto, el índice glucémico del alimento es el culpable y no la cantidad de triptófano que contenga.

Referencias

  1. Burdakov D, Jensen LT, Alexopoulos H, et al. (Junio 2006). Tandem-pore K+ channels mediate inhibition of orexin neurons by glucose. Neuron 50 (5): 711–22. PMID 16731510.
  2. Sleepy After Eating A Big Meal? Here’s Why. Huffington Post.
  3. Ohno K, Sakurai T (Enero de 2008). Orexin neuronal circuitry: role in the regulation of sleep and wakefulness. Front Neuroendocrinol 29 (1): 70–87. PMID 17910982.
  4. Afaghi A, O’Connor H, Chow CM (2007). High-glycemic-index carbohydrate meals shorten sleep onset. American Journal of Clinical Nutrition 85 (2): 426–30. PMID 17284739.

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