A lo largo de la vida nuestros huesos sufren una remodelación constante en la que se forma tejido óseo nuevo y se destruye tejido óseo maduro. La resorción ósea es la parte de este proceso de remodelación en la que el hueso es destruido por la actividad de unas células especializadas llamadas osteoclastos liberando los minerales que lo forman desde la matriz ósea a la circulación sanguínea. A lo largo de este artículo aprenderemos en qué consiste y que papel tiene tanto en la salud como en la enfermedad.
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El remodelado óseo
Creación y destrucción de hueso se mantiene en un balance sano modelándose según sea necesario para el normal funcionamiento del organismo, durante etapas de crecimiento o para la reparación de lesiones. Este balance se conoce como remodelación ósea (a veces también se puede ver como homeostasis ósea) e implica numerosos procesos celulares y moleculares coordinados entre sí. Las células más destacadas en el metabolismo óseo son los osteoblastos, encargadas de la creación de hueso, y los osteoclastos, encargadas de la destrucción de hueso.
Pero estas células no actúan solas sino que han de cooperar con otras células presentes en el tejido óseo, por ejemplo células inmunes, y responder a un sistema de señalización complejo en el que intervienen hormonas (hormona paratiroidea (PTH), vitamina D, hormona del crecimiento, esteroides, calcitonina) junto a citoquinas y factores de crecimiento provenientes de la médula ósea (M-CSF, RANKL, VEGF, IL-6). De esta forma el cuerpo puede mantener la tasa adecuada de creación y destrucción de hueso.
La destrucción de hueso mediada por los osteoclastos, por tanto, se ha de entender como un proceso fisiológico que se produce en condiciones normales y en estado de salud y es esta destrucción fisiológica la que se conoce como resorción ósea.
Las dos funciones principales de la resorción ósea son la reparación de tejido óseo dañado (los osteoclastos destruyen el hueso dañado para que pueda ser sustituido por tejido sano) y la regulación del metabolismo de varios minerales, en especial del metabolismo del calcio; la resorción ósea permite mantener los niveles adecuados de calcio en sangre, esencial para numerosas funciones, por ejemplo, para la contracción muscular.
La actividad de los osteoclastos
Los osteoclastos son células multinucleadas con un citoplasma basófilo en el que se pueden observar un gran número de mitocondrias y lisosomas. Se encuentran adheridos al tejido óseo y tienen la capacidad de reabsorber la matriz ósea circundante (resorción).
La resorción se produce por secreción de colagenasas y otras enzimas, como la Catepsina K, que van rompiendo la estructura de la matriz ósea. Los productos de esta degradación, incluyendo los iones de calcio, magnesio y fosfato, son endocitados por el osteoclasto provocando las desmineralización del hueso. Los minerales pasan luego a la circulación sanguínea y pueden ser reciclados para fabricar nuevo hueso, utilizarse en otros procesos fisiológicos o ser eliminados junto a otros productos de desecho metabólico.
Regulación
La resorción ósea puede ser estimulada o inhibida por señales provenientes de diversas partes del organismo. Una de las señales más importantes es la demanda de calcio; si el organismo necesita calcio se estimula la resorción ósea para que se libere el calcio del hueso, de ahí que sea tan importante ingerir cantidades adecuadas de calcio en la dieta. También es estimulada como respuesta a procesos inflamatorios y lesiones del tejido óseo con el objetivo de eliminar el tejido dañado y que sea reemplazado por hueso sano.
Una de las hormonas más destacadas en la regulación de la resorción ósea es la parathormona (PTH, hormona paratoidea o paratirina), que es secretada por la glándula paratoidea. Esta glándula cuenta con receptores de membrana sensibles al calcio y que están continuamente controlando la concentración de calcio en el líquido extracelular. Niveles bajos de calcio estimulan la liberación de PTH que ejerce estas dos acciones principales:
- En el hueso: aumenta la actividad y número de osteoclastos para liberar calcio a la circulación sanguínea.
- En el riñón: estimula la hidroxilación de la vitamina D para formar vitamina D3 (calcitrol o 1-alfa-1,25-dihydroxycholecalciferol), forma activa de la vitamina D, que aumenta la absorción intestinal de calcio y la reabsorción de calcio en el riñón (se intercambia por fósforo que pasa a la orina).
Por el contrario, niveles altos de calcio en sangre conduce a un descenso en la secreción de PTH en la glándula paratoidea, lo que resulta en menor actividad de los osteoclastos y en definitiva en una menor tasa de resorción ósea.
La inhibición hormonal de la actividad de los osteoclastos recae principalmente sobre la calcitonina, una hormona secretada por el tiroides. La ingesta de calcitriol, por el aumento de la disponibilidad de calcio intestinal y renal que produce, también reduce la resorción ósea.
Implicaciones médicas
La resorción ósea ocurre de forma continua en el cuerpo humano manteniéndose en equilibro con la formación de hueso nuevo. A medida que la edad avanza, la tasa de resorción tiende a superar la tasa de formación, lo que conduce a enfermedades como la osteoporósis en las que el hueso se descalcifica, pierde densidad y se hace más frágil.
La tasa de resorción ósea también puede ser mayor que la de formación en enfermedades de origen muy diverso como el hipoparatiroidismo, de origen endocrino, o la hipovitaminosis D (raquitismo), de origen alimenticio. Además, enfermedades inflamatorias ósea crónicas, como la artritis reumatoide y la artritis psoriásica, provocan una mayor tasa de resorción ósea que juega un papel clave en el avance de la enfermedad.
La falta de estímulos para que el organismo mantenga el tejido óseo también puede resultar en una tasa de resorción ósea descompensada. Por ejemplo, el sedentarismo, la falta de ejercicio físico o la ingravidez a la que están sometidos los astronautas producen pérdida de densidad ósea.
La pérdida de densidad ósea se puede detectar por varias vías. Un test sanguíneo que revele la presencia de niveles altos de ciertos minerales puede ser señal de una resorción ósea anormalmente aumentada o descompensada. Estas señales se pueden confirman con una densitometría ósea, una prueba de rayos X específicamente dirigida a medir la densidad mineral de los huesos.
Una vez que se ha diagnosticado pérdida de densidad y masa ósea, se puede seguir investigado para conocer la causa subyacente que la está produciendo y así poder decidir cuál es el mejor tratamiento. En la mayoría de los casos, además de un posible tratamiento específico según la causa, se recurren a suplementos de calcio y calcitriol. En otros casos el tratamiento se centra en reducir los riesgos asociados a la fragilidad ósea del paciente.
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