¿Qué es la opsonización mediada por anticuperos?

Fagocitosis 3D
La opsonización mejora la fagocitosis
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La opsonización es un proceso del sistema inmune que utiliza opsoninas para marcar agentes patógenos y que sean eliminados mediante fagocitosis.

Sin la presencia de opsoninas, la fogocitosis es mucho más difícil. Por ejemplo, la pared celular de bacterias y la membrana celular de las células fagocíticas están cargadas negativamente y, por tanto, se repelen entre ellas, por lo que el patógeno puede esquivar su destrucción y seguir multiplicándose.

Gracias a las opsoninas, los patógenos quedan marcados para facilitar su reconocimiento e interacción con las células fagocíticas y el proceso de fagocitosis se hace mucho más eficiente.

Las opsoninas es el nombre genérico que se da a las sustancias que ejercen esta acción de marcado. Las opsoninas más importantes son anticuerpos (inmunoglobulinas) y moléculas del sistema del complemento.

Tipos de opsonización

En una situación normal, los Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (PAMPs, del inglés Pathogen-associated Molecular Patterns), presentes en los patógenos, interaccionan con el Receptor de Reconocimiento de Patrones (PRR, del inglés Pattern Recognition Receptor), presentes en las células fagocitícas (neutrófilos, macrófagos, etc).

Además de los PRR, los fagocitos expresan receptores de opsoninas, como el receptor Fc y el receptor del complemento 1 (CR1). Si el patógeno se encuentra cubierto de opsoninas, se estimulan tanto el PRR como los receptores de opsoninas, lo que se traduce en una fagocitosis más eficaz.

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Opsonización mediada por anticuerpos

Los anticuerpos son parte de la inmunidad humoral y son producidos por las células plasmáticas, las cuales se desarrollan a partir de linfocitos B previamente estimulados por la presencia de antígenos.

Cada molécula de anticuerpo contiene una región constante (Fc) y una región variable (Fab). En esta región variable es donde se produce la unión antígeno-anticuerpo para formar los inmunocomplejos.

Una vez formados los inmunocomplejos, estos se pueden unir a los fagocitos a través de la región Fc de los anticuerpos haciendo más fácil su destrucción mediante fagocitosis por macrófagos y neutrófilos.

Los anticuerpos que siguen este mecanismo de opsonización son de los tipos IgG e IgA.

Además, los anticuerpos de tipo IgG, IgA e IgM pueden activar la opsonización por el sistema del complemento, mientras que los anticuerpos de tipo IgE promueven la liberación de mediadores inflamatorios.

Los anticuerpos IgE actúan principalmente contra parásitos como helmintos y artrópodos. Las porciones Fab se unen a la superficie de estos organismos y las porciones Fc se unen a receptores presentes en eosinófilos, mastocitos y basófilos, y estos liberan sustancias que intentan matar a los organismos invasores de forma extracelular, a diferencia de la fagocitosis que se da en el interior de los fagocitos.

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Opsonización mediada por anticuerpos
Opsonización mediada por anticuerpos

Opsonización mediada por el Sistema del Complemento

Como se ha mencionado, los anticuerpos de tipo IgA, IgG e IgM pueden activar el sistema del complemento. Dentro de este sistema se producen diversas moléculas y de ellas, la C3b, y en menor medida la C4b, pueden actuar como opsoninas.

El sistema del complemento está formado por más de 30 moléculas que mejoran la acción de los anticuerpos y células fagocíticas para luchar contra agentes patógenos. Además de la opsonización de antígenos, este sistema también promueve la respuesta inflamatoria y la citolisis.

En condiciones normales, las moléculas C1 y C9 circulan por el organismo en forma inactiva. Una vez que se detecta un antígeno, el sistema se puede activar mediante tres vías:

  • Ruta clásica: se activa por la formación de complejos antígeno-anticuerpo.
  • Ruta alternativa: activada por la presencia de ciertos complejos de glucolípidos en la pared celular de bacterias y hongos.
  • Ruta de la lectina: activada por la lectina fijadora de manosa.

En las tres rutas se produce C3b, molécula que se fija en numerosos sitios de la superficie de los patógenos y a la superficie de los macrófagos y neutrófilos, mejorando así la fagocitosis y ejerciendo su función en la opsonización.

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