La opsonización es un proceso del sistema inmunitario que facilita la fagocitosis de patógenos y cuerpos extraños. Es mediado por unas sustancias denominadas opsoninas que se adhieren a la superficie de los agentes patógenos y facilitan su reconocimiento por los fagocitos.
En este artículo vamos a aprender en qué consiste la opsonización, cómo se produce, qué tipos hay y cuál es su función como parte del sistema inmunitario.
Índice de contenido
Función de la opsonización
En condiciones normales, la interacción entre fagocitos y patógenos se encuentra con resistencias de diversa naturaleza. Por ejemplo, la pared celular de las bacterias y la membrana celular de las células fagocíticas están cargadas negativamente, por lo que hay repulsión entre ellas.
La opsonización consiste en el recubrimiento de los patógenos con unas sustancias llamadas opsoninas. Estas sustancias facilitan el reconocimiento e interacción con las células fagocíticas, haciendo que el proceso de fagocitosis sea mucho más eficiente.
Es de destacar que la opsonización es parte del sistema inmunitario innato y que es un proceso inespecífico. Las mismas moléculas de opsonización pueden actuar sobre patógenos muy diferentes.
La opsonización se produce incluso sobre células propias apoptóticas para que sean convenientemente destruidas por las células fagocíticas.
La función de la opsonización en el sistema inmunitario es tan importante que aproximadamente un 15% de las inmunoglobulinas del suero sanguíneo son opsoninas.
¿Cómo se produce? Mecanismo de opsonización
Para que un patógeno sea fagocitado, primero ha de ser reconocido por los fagocitos o células fagocíticas.
En el reconocimiento intervienen los Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (PAMPs, del inglés Pathogen-associated Molecular Patterns), presentes en los patógenos, y los Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRR, del inglés Pattern Recognition Receptor), presentes en los fagocitos (neutrófilos, macrófagos, etc).
Además de los PRR, los fagocitos expresan diversos receptores de opsoninas, como el receptor Fc y el receptor del complemento 1 (CR1).
Si el patógeno se encuentra cubierto de opsoninas, se podrán estimular los dos tipos de receptores, tanto los PRR como los receptores de opsoninas, lo que se traduce en una fagocitosis más eficaz.
Las opsoninas más importantes son anticuerpos (inmunoglobulinas), moléculas del sistema del complemento y una serie de proteínas circulantes, como las colectinas, las pentraxinas y las ficolinas.
Tipos de opsonización
La opsonización se clasifica según las opsoninas implicas. Los tres tipos más importantes son:
- Opsonización mediada por anticuerpos
- Opsonización mediada por el complemento
- Opsonización mediada por proteínas circulantes
Opsonización mediada por anticuerpos
Los anticuerpos son parte de la inmunidad humoral y son producidos por las células plasmáticas, las cuales se desarrollan a partir de linfocitos B previamente estimulados por la presencia de antígenos.
Cada molécula de anticuerpo contiene una región constante (Fc) y una región variable (Fab). En esta región variable es donde se produce la unión antígeno-anticuerpo para formar los inmunocomplejos.
Una vez formados los inmunocomplejos, estos se pueden unir a los fagocitos a través de la región Fc de los anticuerpos haciendo más fácil su destrucción mediante fagocitosis por macrófagos y neutrófilos.
Los anticuerpos que siguen este mecanismo de opsonización son de los tipos IgG e IgA.
Además, los anticuerpos de tipo IgG, IgA e IgM pueden activar a su vez otro tipo de opsonización, la opsonización mediada por el complemento, tal y como veremos más adelante.
Por su parte, los anticuerpos de tipo IgE actúan principalmente contra parásitos, como helmintos y artrópodos, y facilitan la destrucción extracelular del patógeno, no la fagocitosis.
A diferencia de los otros anticuerpos, las porciones Fc de la IgE interaccionan con receptores de eosinófilos, mastocitos y basófilos, y estos liberan sustancias, principalmente mediadores inflamatorios, que intentan matar a los organismos invasores de forma extracelular, a diferencia de la fagocitosis que se produce en el interior de los fagocitos.
Opsonización mediada por el complemento
El sistema del complemento está formado por más de 30 moléculas que mejoran la acción de los anticuerpos y células fagocíticas para luchar contra agentes patógenos.
Además de la opsonización de antígenos y patógenos, este sistema promueve la respuesta inflamatoria y la citolisis.
En condiciones normales, las moléculas C1 y C9 circulan por el organismo en forma inactiva, y cuando se activan entran en una serie de cascadas bioquímicas que dan lugar a las sustancias activas del complemento. De todas ellas, la C3b es la más importante en la opsonización.
El sistema del complemento se puede activar mediante tres vías:
- Ruta clásica: se activa por la formación de complejos antígeno-anticuerpo. Como se mencionó anteriormente, intervienen los anticuerpos de tipo IgA, IgG e IgM.
- Ruta alternativa: activada por la presencia de ciertos glucolípidos en la pared celular de bacterias y hongos.
- Ruta de la lectina: activada por la lectina fijadora de manosa y por ficolinas.
En las tres rutas se produce C3b, molécula que se fija en numerosos sitios de la superficie de los patógenos y a la superficie de los macrófagos y neutrófilos, mejorando así la fagocitosis y ejerciendo su función en la opsonización.
Opsonización mediada por proteínas circulantes
Además de la opsonización por anticuerpos y por el complemento, existen una serie de proteínas circulantes en el suero sanguíneo que ejercen de opsoninas.
Estas proteínas se consideran receptores de patrones PRR solubles y la mayoría de ellas, además de actuar como opsoninas, activan el sistema del complemento y promueven otros mecanismos de destrucción de patógenos.
Entre las proteínas circulantes que producen opsonización destacan tres familias: colectinas, pentraxinas y ficolinas.
- Colectinas: actúan fijándose a polisacáridos específicos de bacterias y virus. La lectina fijadora de manano, como vimos, también puede activar el sistema del complemento y potenciar el efecto. Otras colectinas humanas son la proteína surfactante A y B (SP-A y SP-B), la colectina hepática, colectina renal, colectina placentaria, etc.
- Pentraxinas: una de las más conocida es la proteína C reactiva (CRP) liberada durante fases agudas de inflamación y daño tisular. La opsonización por CRP promueve la aglutinación de los patógenos opsonizados, facilita la fagocitosis y activa la ruta clásica del complemento. Otras pentraxinas humanas son la APCS, la GPR144 o la PTX3, entre otras.
- Ficolinas: algunas ficolinas pueden activar al sistema del complemento, como la ficolina M (FCN1), ficolina L (FCN2) y ficolina H (FCN3).